План

Вступ

1. Сутність патології клітини

2. Зміни мембран і патологія клітини

Література

2. Зміни мембран і патологія клітини

Клітинні мембрани, як відомо, складаються з бішару фосфоліпідів, по обидві сторони якого розташовуються різноманітні мембранні білки. На зовнішній поверхні мембрани білкові молекули несуть полісахаридні компоненти (глікокалікс), які містять численні поверхневі клітинні антигени. Вони грають важливу роль в клітинному впізнаванні, формуванні клітинних стиків

Зміни клітинних мембран. Серед них розрізняють наступні [Авцин А. П., Шахламов В. А., 1979]: надмірне везікулообразованіе («мінус-мембрана» - рис. 9); збільшення поверхні плазмолеми клітин мембранами мікропіноцитозних бульбашок («плюс-мембрана»); посилений мікроклазматоз і клазматозу («мінус-мембрана» - див рис. 9); освіта цитоплазматичних відростків з плазмолемми клітини; утворення пухирів на поверхні клітини; потовщення шарів мембрани; освіта мікропор; освіта мієліноподібних структур з плазмолемми і мембран органел; злиття різнорідних клітинних мембран; локальні руйнування мембран - «дірки» в плазмолемме; «штопання» локально зруйнованої плазмолемми мембранами мікропіноцитозних везикул.

До патології мембран клітини можуть призвести порушення мембранного транспорту, зміни проникності мембран, зміни комунікації клітин та їх «впізнавання», зміни рухливості мембран і форми клітин, порушення синтезу і обміну мембран.

Порушення мембранного транспорту. Процес мембранного транспорту припускає перенесення іонів та інших субстратів проти градієнта концентрації. Транспорт може бути активним, тоді він вимагає АТФ і «рухливості» транспортних білків в мембрані, або пасивним допомогою різних дифузійних і обмінних процесів. Активний транспорт - це також функція епітеліальних бар'єрів. Порушення мембранного транспорту, що ведуть до патології клітини, добре прослідковано при ішемії, яка призводить до первинних змін мітохондрій. В мітохондріях різко падає ефективність окисного фосфорилювання, вони набухають, спочатку збільшується проникність їх внутрішньої мембрани, надалі пошкодження стає тотальним і незворотнім (рис. 10).

Ішемічне пошкодження мітохондрій призводить до полому натрій-калієвого АТФ-насоса, поступовому накопиченню в клітці натрію і втрати нею калію. Порушення натрій-калієвого обміну веде до витіснення кальцію з мітохондрій. В результаті в цитоплазмі підвищується рівень іонізованого кальцію і збільшується зв'язування його з кальмодуліном. З підвищенням вмісту кальцій-кальмодулінових комплексів пов'язаний ряд змін клітини: розбіжність клітинних стиків, поглинання кальцію мітохондріями, зміна мікротрубочок і мікрофіламентів, активація фосфоліпаз. Ендо-плазматична мережа накопичує воду і іони, наслідком чого є розширення її канальців і цистерн, розвиток гідропічної дистрофії. Посилення гліколізу супроводжується виснаженням глікогену, накопиченням лактату і зниженням клітинного рН. З цими змінами пов'язане порушення структури хроматину і зменшення синтезу РНК. Необоротні ішемічні пошкодження клітини пов'язані з гідролізом мембран, особливо мембранних ліпідів, під дією фосфоліпаз. Виникають і порушення лізосомальних мембран з вивільненням гідролаз.

Зміни проникності мембран. Контроль мембранної проникності передбачає підтримку структури як фосфоліпідного бішару мембрани з необхідним обміном і ресинтезу, так і відповідних білкових каналів. Важлива роль у здійсненні цього контролю належить глікокаліксу і взаємодії мембранних білків з цитоскелетом, а також гормонам, які взаємодіють з мембранними рецепторами. Зміни проникності можуть бути важкими (необоротними) або поверхневими. Найбільш вивченою моделлю зміни мембранної проникності є пошкодження важкими металами (ртуть, уран). Важкі метали, взаємодіючи з сульфгідрильних групами мембранних білків, змінюють їх конформацію і різко збільшують проникність мембрани для натрію, калію, хлору, кальцію і магнію, що призводить до швидкого набухання клітин, розпаду їх цитоскелету. Подібні зміни мембран відзначаються при пошкодженні їх комплементом («хвороби гіперчутливості»). У мембранах утворюються прогалини, що знижує їх опір і різко збільшує проникність.

Зміни комунікації клітин та їх «впізнавання». Комунікабельність клітин і розпізнавання «своїх» і «чужих» - необхідна властивість клітинного кооперування. Клітинне «спілкування» і «впізнавання» мають на увазі перш за все відмінності у зовнішніх поверхнях плазматичної мембрани та мембран внутрішньоклітинних органел. Особливий інтерес в цьому відношенні представляє глікокаліксу мембрани з поверхневими антигенами - маркерами певного типу клітин.

Зміни клітинного «спілкування» і «впізнавання» зустрічаються при тих патологічних процесах (запалення, регенерація, пухлинний ріст), при яких поверхневі антигени можуть змінюватися, причому відмінності можуть стосуватися як типу антигену, так і його «доступності» з боку позаклітинного простору. Показано, що при зникненні характерних для даного типу клітин антигенів можуть з'являтися «ембріональні» і аномальні (наприклад, карциноембріональний) антигени; зміни гліколіпідів мембрани роблять її більш доступною впливу антитіл.

Комунікабельність клітин визначається також станом клітинних стиків, які можуть пошкоджуватися при різних патологічних процесах і хворобах. У ракових клітинах, наприклад, знайдена кореляція між змінами клітинних стиків і порушенням міжклітинних зв'язків; в пухлинах виявлені аномальні клітинні з'єднання.

Зміни рухливості мембран і форми клітин. Розрізняють два типи змін, пов'язаних з порушенням рухливості мембран: випинання мембрани назовні - екзотропія і всередину цитоплазми - езотропія. При екзотропіі мембрана, випинається в позаклітинний простір, утворює оточену мембраною цитоплазматичну структуру. При езотропія з'являється оточена мембраною порожнину. Зміни форми клітин пов'язані не тільки з екзо-і езотропія, а й зі спрощенням клітинної поверхні (втрата малих відростків подоцитів при нефротичному синдромі).

Порушення синтезу і обміну мембран. Можливе посилення синтезу мембран (при дії ряду хімічних речовин на клітину) або його ослаблення (зниження синтезу мембран щіткової облямівки ентероцитів при пригніченні мембранних ферментів). У рівній мірі можливе посилення обміну мембран (при стимуляції аутофагоцитоза) або його ослаблення (при лізосомних хворобах).

  • Ушкодження клітини – це зміна структури клітини, що супроводжується порушенням її нормального функціонування. При ушкодженні клітини порушуються її основні процеси внутрішнього обміну та взаємодії з оточуючим середовищем, утворення енергії, зберігання і передача генетичної інформації, метаболізму.
  • Якщо чинник не цілком ушкодив клітину, то після припинення його дії клітина може відповідно до генетичної програми відновити свою нормальну структуру і функції. Цей процес називається внутрішньоклітинною репарацією.

  • Якщо чинник не цілком ушкодив клітину, то після припинення його дії клітина може відповідно до генетичної програми відновити свою нормальну структуру і функції. Цей процес називається внутрішньоклітинною репарацією.
  • Однією із захисно-компенсаторних реакцій клітини при ушкодженні є гальмування процесів метаболізму, розвиток інертності. Але це більше характерно для рослинних клітин. Якщо пошкодження клітини великі і захисно-компенсаторних реакцій замало, клітина гине.
  • Зміни основних структурних компонентів клітини при патології:

  • Каріоплазма: конденсація хроматину свідчить про зниження синтетичних процесів; коагуляція хроматину.
  • Ядерце: збільшення розмірів; зниження фібрилярного компоненту; фрагментація, утворення всередині „порожнини” з пухким вмістом.
  • Ядерна оболонка: розширення (набряклість) перинуклеарного простору; повитість контуру ядерної оболонки.
  • Плазматична мембрана: втрата багатьох клітинних виростів і мікроворсинок; утворення на поверхні дрібних пухирців.
  • Мітохондрії: стиснення з наступним набуханням і зневодненням матриксу; розширення міжмембранного простору; редукція числа і розміру крист; розрив мембран.

  • Мітохондрії: стиснення з наступним набуханням і зневодненням матриксу; розширення міжмембранного простору; редукція числа і розміру крист; розрив мембран.
  • Ендоплазматична сітка (ЕПС): вакуолізація і розпад на дрібні пухирці; зменшення числа рибосом на мембранах гранулярної ЕПС; утворення великих порожнин, оточених мембранами ЕПС.
  • Апарат Гольджі: розширення цистерн з наступним розпадом на дрібні вакуолі; дисиміляція продуктів запасу всередині вакуолей.
  • Лізосоми: підвищення проникності мембран і вихід ферментів в оточуюче середовище (починається внутрішньоклітинний лізис); збільшення кількості аутофагосом.
  • Старіння мітотичних клітин може проявлятись у зменшенні їхньої кількості та у зміні здатності до поділу. Так зменшується кількість стовбурових клітин кісткового мозку з віком.

  • Старіння мітотичних клітин може проявлятись у зменшенні їхньої кількості та у зміні здатності до поділу. Так зменшується кількість стовбурових клітин кісткового мозку з віком.
  • Старіння оборотно постміотичних клітин майже не досліджено. Однак відомо, що у відповідь на ушкодження (поранення, резекція, наприклад, частини печінки) або збільшення навантаження, здатність цих клітин до проліферації в процесі старіння зменшується.
  • У короткоживучих оборотно постміотичних клітинахстаріння часто викликає їхню диференціацію і наступні зміни, що ведуть до загибелі клітин.
  • Довгоживучі необоротно постмітотичні клітини, вірогідно є важливим елементом у механізмі старіння: вони існують протягом усього онтогенезу і старіння значною мірою може бути зумовлене віковими змінами саме цих клітин.
  • ЗАГИБЕЛЬ КЛІТИНИ

  • Загибель (смерть) окремих клітин або їх груп постійно відбувається у багатоклітинних організмів
  • Виділяють дві категорії клітинної смерті: некроз і апоптоз
  • Некроз – це явище загибелі клітин і тканин в живому організмі за дії зовнішніх факторів.

  • Некроз – це явище загибелі клітин і тканин в живому організмі за дії зовнішніх факторів.
  • Морфологічні зміни цитоплазми внаслідок некрозу:
  • при підвищенні проникності плазматичної мембрани клітина набрякає;

    відбувається збільшення концентрації іонів Na+ і Ca+;

    цитоплазма закиснюється;

    вакуолярні компоненти набухають і їхні мембрани розриваються;

    синтез білків в цитозолі припиняється; звільнюються лізосомальні гідролази та відбувається лізис клітини.

  • Морфологічні зміни ядра внаслідок некрозу:
  • клітинні ядра компактизуються (пікноз ядер);

    при набуханні ядра та розриву його оболонки периферійний хроматин розпадається на дрібні фрагменти (каріорексис);

    відбувається розчинення ядра (каріолізис).

    Апоптоз (генетично програмована клітинна смерть) – процес, який призводить не до лізису, не до розчинення клітини, а до її фрагментації, розпаду.

  • Апоптоз (генетично програмована клітинна смерть) – процес, який призводить не до лізису, не до розчинення клітини, а до її фрагментації, розпаду.
  • Апоптоз, як генетично програмована клітинна смерть має велике значення: це видалення непотрібних, старих або патологічних клітин, особливо мутантних чи інфікованих вірусами
  • Елімінація – особливий процес видалення окремих клітин шляхом апоптозу, характерний для рослин.

  • Елімінація – особливий процес видалення окремих клітин шляхом апоптозу, характерний для рослин.
  • Механізм та фази його перебігу подібні до тваринних клітин:
  • конденсація хроматину і фрагментація ядра;

    олігонуклеотидна деградація ДНК;

    стиснення і дроблення на везикули протопласта (везикули протопласта руйнуються гідролазами самих везикул, тому як у рослин немає клітин, аналогічних фагоцитам);

    розрив плазмодесм.


    Література

    1. Иммунная система и основные формы иммунопатологии [Текст]: учеб. пос. / Поде ред. В.В. Климова. — Томск: Сибирский Государственный Медицинский Университет, 2006. — 224 с. — (Высшее образование). — 13-79.

    2. Механизмы патологических процессов [Текст]. — Ташкент, 1979. — 132 с. — 1-32.

    3. Механизмы патологических процессов [Текст]: Сборник научных трудов. Выпуск "Фукционально-метаболические аспекты проблемы". — Ташкент, 1980. — 104 с. — 1-06.

    4. Механизмы патологических процессов [Текст]: Сборник научных трудов. Выпуск "Вопросы экспериментальной терапии и некоторых механизмов развития повреждений пестицидами". — Ташкент, 1982. — 76 с. — 0-79.

    5. Ченцов Ю.С. Общая цитология. М.:Изд-во МГУ, 1984. -350 с.

    6. Трошин А.С., Браун О.Д., Вахтін та ін. Цитологія. К: Вища школа,1972.-260 с.

    7. Хэм А., Кормак Д. Гистология. М.: Мир, 1983. т.1-5.

    8. Свенсон К., Уэбстер П. Клетка. М.: Мир, 1980. 303 о.

    9. Иванов И.Ф., Ковальский П.А. Цитология, гистология, эмбриология. М.: Колос, 1969. - 447 с.

    Характеристика роботи

    Реферат

    Кількість сторінок: 13

    Безкоштовна робота

    Закрити

    Клітинна і мембранна патологія

    Замовити дану роботу можна двома способами:

    • Подзвонити: (097) 844–69–22
    • Заповнити форму замовлення:
    Не заповнені всі поля!
    Обов'язкові поля до заповнення «ім'я» і одне з полів «телефон» або «email»

    Щоб у Вас була можливість впевнитись в наявності обраної роботи, і частково ознайомитись з її змістом, ми можемо за бажанням відправити частини даної роботи безкоштовно. Всі роботи виконані в форматі Word згідно з усіма вимогами щодо оформлення даних робіт.