Зміст

1. Остеохондропатії

2. Вроджені деформації скелету

3. Дрібні кісткові дефекти хребта і суглобів

Додаткові матеріали 

3. Дрібні кісткові дефекти хребта і суглобів

Деформуючий остеоартроз – хронічне, повільно прогресуюче захворювання суглобів, обумовлене дегенеративно-дистрофічних ураженням гіалінового хряща і представляє собою найпоширенішу патологія суглобів, на частку якої припадає до 80% всіх випадків ревматичних захворювань. В основі розвитку деформуючого остеоартрозу лежить невідповідність між навантаженням, яку відчуває суглобовий хрящ, і його можливістю опиратися цьому навантаженні. Відповідно виділяють дві групи чинників, які грають роль у розвитку дегенеративно-дистрофічних змін хряща.

Перша група включає фактори, що викликають безпосереднє пошкодження хряща. До них відносяться:

тривала надмірна механічне навантаження на суглоби, пе ющая фізіологічно допустиму (особливо при надлишковій масі тіла);

хронічна мікротравматизація суглобів в процесі професійного ної діяльності (ковалі, вантажники, паркетники) або при заняттях спортом (футбол, біг, стрибки, важка атлетика);

нерівномірний розподіл навантаження по поверхні суглоба з перевантаженням невеликих ділянок в місці найбільшого тиску внаслідок порушень статики або нормальної конгруентності суглобових поверх ностей, наприклад, при дисплазії (аномалії розвитку) суглобів, гіпермобільності, наслідки внутрішньосуглобового перелому, вивиху, остеонекрозу, остеохондропатії, ураження сухожиль.

Зазначені порушення викликають інтенсивну спад протеогліканів і пошкодження колагенових волокон гіалінового хряща, репаративні можливості якого обмежені. Крім того, відбувається інтенсивна загибель окремих хондроцитів з вивільненням з них лізосомальних ферментів (катепсинів), що вносить додатковий внесок у деструкцію хрящового матриксу.

У другу групу входять фактори, що обумовлюють неповноцінність суглобового хряща:

первинна неповноцінність хрящової тканини спадкового генезу або пов’язана з екологічними, геохімічними і (або) віковим факторами;

ураження синовіальної оболонки, яка продукує синовіальну рідину, яка живить суглобовий хрящ (артрити, пухлиноподібні і пухлинні захворювання);

погіршення харчування хряща з боку субхондральной кістки, викликане порушенням її кровопостачання (венозний стаз, ішемія);

деякі метаболічні, ендокринні, неврологічні та професійні захворювання, які надають патологічний вплив на хрящову тканину.

Дія наведених факторів обумовлює порушення обміну і синтетичної активності хондроцитів, а також продукції ними колагену і протеогліканів хряща. У розвитку деформуючого остеоартрозу можуть брати участь одночасно кілька етіологічних факторів. Разом з тим в залежності від провідного значення того чи іншого фактора виділяють наступні варіанти захворювання:

первинний деформуючий остеоартроз, викликаний тривалої механічної перевантаженням суглобів, їх хронічної мікротравматизація і (або) первинної неповноцінністю суглобового хряща;

вторинний деформуючий остеоартроз – виникає на тлі попередніх порушень статики або нормальної конгруентності суглобових поверхонь або внаслідок неповноцінності гіалінового хряща, пов’язаної з перенесеним артритом та іншими захворюваннями суглобів;

ендемічний остеоартроз (хвороба Кашина-Бека) – розвивається при первинній неповноцінності хряща, мабуть, пов’язаної в впливом геохімічнихфакторів;

симптоматичний остеоартроз – обумовлений неповноцінністю хряща, в основі якої лежать вроджені загальні метаболічні захворювання (охроноз, гемохроматоз, хвороба Вільсона-Коновалова), патологія спинного мозку або периферичних нервів (нейротрофічна артропатія Шарко), хвороби ендокринної системи, хронічна інтоксикація або вібраційна хвороба.

Зміни нормального складу і структури хрящового матриксу призводять до порушення в ньому процесів дифузії, зниження міцності і погіршення гідрофільності, визначальною пружно-еластичні властивості гіалінового хряща. Внаслідок цього відбуваються дегенерація і підвищене зношування хряща з разволокненія і «слущиванием» його поверхневих шарів. У ньому утворюються мікротріщини, в які проникає міститься в синовіальної рідини гіалуронідаза, що викликає деполімерізацию хондроі-тінсульфатов глибоких шарів хряща і посилює його розтріскування. При первинному деформуючому остеоартрозі зазначені процеси починаються насамперед в опорних суглобах і головним чином у центральному відділі суглобової поверхні, що відчуває найбільшу механічне навантаження. Поступово стоншується хрящ аж до оголення ділянок субхондральной кістки і порушення конгруентності суглобових поверхонь. Зруйнований гіаліновий хрящ заміщається волокнистої сполучної тканиною.

В результаті деструкції хряща і порушення його амортизаційних властивостей підлягають відділи кістки відчувають підвищений тиск, що веде до їх ущільнення і потовщення за рахунок розвитку компенсаторного субондрального остеосклерозу. Крім того, в субхондральной області іноді виникають невеликі округлі дефекти кісткової тканини (кісти, або геоїда). Найчастіше вони являють собою псевдокісти, утворені хронічними запальними клітинними інфільтратами і фіброзної тканиною, що заміщають кісткові дефекти. Проте в деяких випадках виникають справжні субхондральні кістозні порожнини, які при поверхневому їх розташування можуть розкриватися в порожнину суглоба, в результаті чого формуються кісткові ерозії суглобових поверхонь. Для перерозподілу механічного навантаження в периферичних відділах епіфізів відбувається компенсаторне новоутворення кістково-хрящової тканини, і по краях суглобової поверхні формуються кісткові розростання – остеофіти, що зумовлюють деформацію суглоба.

Деструкція суглобового хряща може привести до його фрагментації і виходу частинок хрящового детриту в суглобову порожнину. Це обумовлює роздратування синовіальної оболонки, виникнення в ній запальної реакції (вторинний синовіт) і поступовий розвиток фіброзних процесів, які захоплюють також суглобову капсулу і периартикулярні м’які тканини. Вторинний синовіт і фіброз синовіальної оболонки сприяють про-грессированию деформуючого остеоартрозу, оскільки погіршуються властивості живильної і змазує хрящ синовіальної рідини, яка до того ж містить лізосомальні протеолітичні ферменти, що вивільняються з лейкоцитів при фагоцитозі ними хрящових фрагментів. Дрібні частинки хряща в порожнині суглоба з часом розсмоктуються, а більші осколки можуть піддаватися кальцифікації, утворюючи так звані «суглобові миші». Крім того, у деяких хворих фрагменти хряща, що потрапляють в суглобову порожнину, інкорпоруються в синовіальну оболонку, обумовлюючи виникнення вторинного синовиального хондроматоз, який, так само як і «суглобові миші», частіше спостерігається в колінних і ліктьових суглобах. На пізніх стадіях захворювання необоротне руйнування суглобового хряща призводить до порушення рухливості суглобів, проте розвитку анкилозов при деформуючому остеоартрозі не спостерігається.

Характеристика роботи

Реферат

Кількість сторінок: 16

Безкоштовна робота

Закрити

Спадкові захворювання опорно-рухового апарату

Замовити дану роботу можна двома способами:

  • Подзвонити: (097) 844–69–22
  • Заповнити форму замовлення:
Не заповнені всі поля!
Обов'язкові поля до заповнення «ім'я» і одне з полів «телефон» або «email»

Щоб у Вас була можливість впевнитись в наявності обраної роботи, і частково ознайомитись з її змістом, ми можемо за бажанням відправити частини даної роботи безкоштовно. Всі роботи виконані в форматі Word згідно з усіма вимогами щодо оформлення даних робіт.