План

Вступ

Мозковий інсульт: сучасний погляд на проблему та стратегію лікування

Ішемічні порушення мозкового кровообігу

Геморагічний інсульт

Лікування гострого мозкового інсульту

Фізична реабілітація при інсульті

Висновок

Використана література

Геморагічний інсульт

Якщо ішемічний інсульт — це динамічний процес розвитку циркуляторно-метаболічних, патобіохімічних, автоімунних, клітинних, а відтак молекулярних і генетичних порушень впродовж декількох годин–днів після гострого ПМК, то геморагічний інсульт — це раптова цереброваскулярна подія, крововилив у тканину головного мозку або в підпавутинний простір, що зумовлює патофізіологічні розлади вторинно. Залежно від локалізації крововиливу по відношенню до речовини й оболонок головного мозку розрізняють такі підтипи геморагічного інсульту: паренхіматозний, субарахноїдальний та інші: суб-, епідуральні, субарахноїдально-паренхіматозні, паренхіматозно-субарахноїдальні, паренхіматозно-шлуночкові, шлуночкові (рис. 1). Вважають, що основним механізмом розвитку геморагічного інсульту є рексисний механізм (85 % випадків). Крововилив шляхом діапедезу зустрічається у 15 % випадків геморагічних інсультів. Тому за патоморфологією розрізняють крововиливи типу гематоми та типу геморагічного просочування.

Неврологічна клініка паренхіматозного крововиливу визначається такими чинниками: локалізацією необоротного ураження структур мозку і порушенням функцій перифокальних ділянок та провідних шляхів внаслідок здавлювання їх гематомою; розвитком внутрішньочерепної гіпертензії, гідроцефалії, які ускладнюються дислокацією стовбура головного мозку і в подальшому їх верхнім і/або нижнім уклиненням; проривом крові в шлуночки мозку або субарахноїдальний простір.

Субарахноїдальний крововилив (СК) виникає здебільшого внаслідок розриву аневризм артеріального кола великих півкуль головного мозку. Переважною локалізацією джерел субарахноїдального крововиливу є: передня сполучна артерія та передня мозкова артерія — 40–50 % випадків; ВСА та задня сполучна артерія — 15–20 %; середня мозкова артерія — 15–20 %; основна та задня мозкова артерія — 3–5 %; інші локалізації крововиливів — 4–9 % випадків. У клінічному перебігу субарахноїдального крововиливу виділяють три періоди: продромальний (догеморагічний), геморагічний і резидуальний (післягеморагічний). Клінічні прояви їх детально описані в науковій літературі.

Лікування гострого мозкового інсульту

Гострий період мозкового інсульту охоплює 21 добу з початку його розвитку. Деякі автори виділяють найгостріший період — це перші 3 доби. Після закінчення 3 тижнів починається хронічна стадія захворювання тривалістю до року. Через 1 рік після розвитку інсульту починається період віддалених наслідків, або залишкових явищ раніше перенесеного інсульту. Через 2 роки визначають період стійких залишкових явищ.

Лікування ішемічного інсульту у гострий період, безумовно, має проводитися з урахуванням особливостей патобіохімічних порушень на різних етапах ішемічного каскаду, а також патофізіологічних механізмів розвитку підтипів ішемічного ПМК. Саме тому, згідно з рекомендаціями Європейської ініціативи з проблем інсульту, стратегія лікування даного захворювання передбачає такі чотири напрями:

-стабілізація життєвоважливих функцій;

-реканалізація оклюзованої артерії;

-попередження раннього повторного інсульту;

-попередження або обмеження вторинних необоротних змін, руйнування і загибелі нейронів.

Хворі на мозковий інсульт потребують термінового клінічного обстеження, моніторингу неврологічного статусу, проведення невідкладних діагностичних тестів: МРТ або інших методів нейровізуалізації; ультразвукової допплерографії (УЗДГ); обстеження функції серця (електрокардіографія, ехокардіографія); лабораторне обстеження, у тому числі дослідження показників коагуляції; визначення артеріального тиску (АТ), газів крові, рівня глюкози в крові, температури тіла. Діагностичні маніпуляції повинні проводитись у ранній період після інсульту і не затримувати початок проведення базисної чи диференційованої терапії. Термінове обстеження стану хворого дозволить оцінити причини виникнення гострого мозкового інсульту, визначити його підтип та схему ведення пацієнта.

Як відомо, базисна або загальна терапія передбачає: моніторинг функції респіраторної системи та серця, у разі порушення функції — їх лікування; контроль і корекцію артеріального тиску, рідинного та електролітного балансу; контроль метаболізму глюкози, контрольовану корекцію гіперглікемії; забезпечення відповідного харчування у разі дисфагії. Заходи загальної терапії включають також лікування ускладнень інсульту: набряк головного мозку, підвищення внутрішньочерепного тиску, епілептичні напади, інфекції, тромбоз глибоких вен (ТГВ) кінцівок, тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА).Окремо необхідно зупинитися на регуляції АТ у гострий період ішемічного інсульту. Рандомізовані контрольовані дослідження з цього приводу не проводилися. Тому й дотепер не визначені чіткі рекомендації щодо ступеня зниження АТ. Згідно з рекомендаціями Європейської ініціативи з проблем інсульту [7], у разі підйому систолічного тиску > 220 мм рт. ст. і діастолічного тиску > 120 мм рт. ст. при повторному вимірі у хворих з попередньою артеріальною гіпертензією його знижують до рівня 180/100–105 мм рт. ст., в інших випадках доцільно підтримувати нижчі показники АТ (160–180/90–100 мм рт. ст.). У разі проведення тромболізису або призначення інфузій гепарину систолічний АТ рекомендується знижувати < 180 мм рт. ст.

Наші дані свідчать, що за умови стійкого підвищення діастолічного тиску > 110 мм рт. ст. у гострому періоді ішемічного інсульту зростає геморагічна трансформація інфаркту у 6 разів частіше, ніж у хворих з параметрами діастолічного тиску Ј 90 мм рт. ст. Тому високий рівень АТ у гострому періоді захворювання неприйнятний. Його доцільно знижувати повільно, на 15–20 % від вихідного рівня протягом 2 годин, підтримуючи легку артеріальну гіпертензію (160/90 мм рт. ст.). Необхідно зауважити, що кровопостачання ішемічної напівтіні залежить від рівня церебрального перфузійного тиску. Артеріальна гіпертензія після розвитку інсульту може бути проявом компенсаційної судинно-мозкової реакції (феномен Кушинга), яка виникає у відповідь на ішемію стовбурових утворень мозку в першу добу після інсульту. У такому разі бажано уникати гіпотензії, різкого зниження АТ. Зниження церебрального перфузійного тиску < 60–70 мм рт. ст. ліквідується збільшенням об’єму плазми, вживанням адекватної кількості рідини, призначенням пресорних засобів (катехоламінів). У разі гіпертермії та для профілактики пневмонії доцільно застосовувати антибіотики.

Для відновлення адекватної перфузії ішемізованої тканини мозку у разі тромботичної або емболічної оклюзії артерій середнього і великого калібру рекомендують проводити тромболізис з використанням рекомбінантного тканинного активатора плазміногену rt-PA. Однак проведення тромболізису обмежено вузькими рамками 3-годинного терапевтичного вікна, необхідністю надійної верифікації тромботичного характеру гострого ПМК, наявністю досить жорстких протипоказань до застосування: внутрішньочерепна геморагія або підозра на неї, інсульт в анамнезі, артеріальна гіпертензія (систолічний АТ > 180 мм рт. ст.), судомні напади в дебюті інсульту, некерований цукровий діабет тощо. До того ж, тромболітична терапія може призводити до реперфузійного пошкодження тканини мозку зростаючими метаболічними порушеннями. Зважаючи на результати досліджень, тромболізис не можна вважати стандартом лікування хворих, що перенесли ішемічний інсульт. Не випадково деякі автори справедливо припускають, що кількість пацієнтів, у яких буде отриманий вірогідний позитивний ефект від тромболітичної терапії, залишається невеликою [9].

Для стимуляції спонтанної реканалізації оклюзованої артерії, попередження реемболізації у разі атеротромботичного або кардіоемболічного підтипів ішемічного інсульту проводять терапевтичну антикоагуляцію (гепарин), призначають антитромботичні засоби (аспірин). Доведена їх роль у профілактиці повторних інсультів або інших васкулярних ускладнень (ТЕЛА, ТГВ кінцівок). У світі сучасних концепцій патогенезу ішемічного інсульту заслуговують на увагу дані стосовно протизапальних ефектів гепаринотерапії. Провідне місце у цьому процесі належить пригніченню синтезу оксиду азоту (NO) та протизапальних цитокінів, інгібіції міграції лейкоцитів у ділянку вогнища ішемії. Наведені ефекти виразніше спостерігаються за умови застосування нефракціонованого гепарину. Призначення ацетилсаліцилової кислоти (АСК) дозою 100–300 мг протягом перших 48 годин після розвитку ішемічного інсульту достовірно знижує частоту виникнення повторного інсульту і рівень смертності.

Корекція стресової гіперглікемії (ГГ) після ішемічного інсульту ефективно проводиться з використанням людського рекомбінантного інсуліну короткої дії [1].

Важливим напрямом лікування ішемічного інсульту є нейропротекція ішемічної напівтіні. Вважають, що нейропротективні засоби забезпечують триваліший захист нейронів напівтіні протягом періоду від початку інсульту і до появи реперфузії. Нейропротекція передбачає також нормалізацію енергетичного дефіциту, попередження глутаматної екзайтотоксичності. Із засобів первинної нейропротекції ефективним є застосування протягом першої доби сульфату магнію. Іони магнію попереджують трансформацію ішемічної пенумбри в інфарктну тканину шляхом впливу на різні етапи ішемічного каскаду: модуляція NMPA-рецепторів; конкурентний антагонізм з іонами Са2+ на рівні мембранних каналів і всередині клітини; антиекзайтотоксичний ефект.

З метою попередження вторинного ураження нейронів ішемічної напівтіні та активації нейронального метаболізму суміжних ділянок мозку ураженої та інтактної півкуль головного мозку застосовують засоби вторинної нейропротекції — нейротрофічні препарати з нейротрансмітерною і нейромодуляторною дією, які мають широкий діапазон “терапевтичного вікна”. Безумовно, застосування нейропротекторних препаратів могло б розширити вузькі рамки “терапевтичного вікна” для тромболітичної терапії та інших засобів лікувального впливу. Водночас з позицій доказової медицини не доведена ефективність жодного із застосованих нейропротекторів, які б поліпшували прогноз і наслідки інсульту.

У гострому періоді лакунарного інсульту, незалежно від клінічної форми, застосовують сучасні гіпотензивні препарати (інгібітори АПФ, діуретики, b-адреноблокатори, антагоністи рецепторів ангіотензина ІІ), антиагреганти, вазоактивні засоби, нейропротектори, антиоксиданти. Лікування інсульту за типом гемореологічної мікрооклюзії передбачає використання низькомолекулярних декстранів та інших антиагрегантів, вазоактивних препаратів, нейропротекторних засобів. У разі розвитку ознак ДВЗ-синдрому проводять гепаринізацію в малих дозах, а відтак застосовують непрямі антикоагулянти.

Лікування геморагічного інсульту також передбачає застосування засобів базисної (загальної) та диференційованої терапії. Складовими базисної терапії мають бути заходи, спрямовані на корекцію або нормалізацію фізіологічних параметрів: контроль і зниження АТ до оптимальних для конкретного хворого значень; корекція стресової ГГ; нормалізація температури тіла. Звичайно, консервативне лікування гострої церебральної геморагії передбачає також нормалізацію вітальних функцій, зниження внутрішньочерепного тиску, ліквідацію набряку мозку з урахуванням водно-електролітного гомеостазу.

Встановлення діагнозу геморагічного інсульту вимагає термінової консультації нейрохірурга протягом першої доби. У разі крововиливу у мозочок, субарахноїдального крововиливу, зумовленого розривом артеріальних або артеріовенозних аневризм, найефективнішим є оперативне лікування. Щодо супратенторіальної геморагії, то результати хірургічного лікування у такому випадку суперечливі. Вважають, що хірургічне втручання не поліпшує якість життя хворого [11]. Водночас хірургічне лікування доцільне за умови латерального півкульного розташування гематоми > 40 мл як спроба врятувати життя пацієнта [2].

Консервативна диференційована терапія геморагічного інсульту, безумовно, повинна проводитися з урахуванням підтипу церебральної геморагії. У разі паренхіматозного крововиливу для зменшення проникності судинної стінки застосовують дицинон (етамзилат натрія) — 2 мл 12,5 %-ного розчину внутрішньовенно краплинно або внутрішньом’язово 3–4 рази на добу, вікасол — 2 мл 1 %-ного розчину внутрішньом’язово, хлорид кальцію — 10 мл 10 %-ного розчину внутрішньовенно, аскорбінову кислоту — 5–10 мл 5 %-ного розчину внутрішньовенно.

З метою купірування декомпенсованого фібринолізу використовують інгібітори протеолітичних ферментів: апротінін (контрикал, гордокс — 300 тис. ОД одноразово, а потім 100 тис. внутрішньовенно краплинно 2 рази на добу протягом 5–10 діб). Застосування епсилон-амінокапронової кислоти не рекомендується, оскільки внаслідок формування тромбу на місці розриву судини в більшості випадків кровотеча зупиняється впродовж першої доби. Крім того, за наявності супутнього атеросклерозу застосування епсилон-амінокапронової кислоти може супроводжуватися тромботичними ускладненнями.

Лікування хворих на субарахноїдальний крововилив — проблема частіше нейрохірургічна. Показаннями до хірургічного лікування є субарахноїдальні крововиливи аневризматичної етіології у разі І–ІІІ ступенів тяжкості за шкалою Ханта і Хесса. Консервативне лікування субарахноїдального крововиливу має бути спрямоване на попередження повторного крововиливу, церебрального ангіоспазму та розвитку “відстроченого” інфаркту мозку. З цією метою призначають засоби загальної терапії: абсолютний спокій, анальгетики, протиблювотні, седативні засоби, антиконвульсанти, м’яку дієту. За умови розвитку повторного субарахноїдального крововиливу, на нашу думку, доцільно було б призначати епсилон-амінокапронову кислоту — 30 г/добу внутрішньовенно краплинно кожні 6 годин протягом 5 діб, а потім антипротеазні препарати (контрикал або гордокс) 5–10 діб. З метою попередження тромботичних ускладнень одночасно застосовують антиагреганти (пентоксифілін) або проводять гепаринізацію в малих дозах. Ризик кровотечі в такому разі не зростає.

Важливими напрямами лікування субарахноїдального крововиливу є зниження внутрішньочерепного тиску (глюкокортикоїди, манітол, еуфілін, антигістамінні препарати), боротьба з гіпертермією (антибіотики). Для профілактики або зняття церебрального ангіоспазму після субарахноїдального крововиливу призначають антагоністи кальцію — німодипін із розрахунку 15–30 мг/кг за годину протягом 5–7 діб, а потім перорально 30–60 мг 4–6 раз на добу протягом 14–21 діб.

Таким чином, якщо раніше лікування мозкового інсульту передбачало симптоматичну терапію та попередження ускладнень, то за останнє десятиріччя накопичилися докази, що підтверджують необхідність активнішого підходу до його лікування. Мозковий інсульт розглядається як гострий невідкладний стан пацієнта, який піддається курації. Саме тому успіх лікування значною мірою визначається фактором часу. Концепція “час — це мозок” має бути визначальною для лікаря [7]. Якнайшвидша госпіталізація хворого, ранні терміни початку терапевтичного втручання після розвитку інсульту повинні бути одними з найважливіших компонент терапії мозкового інсульту. Своєчасне надання кваліфікованої допомоги визначає ступінь відновлення неврологічних функцій, вираженість інвалідності, наявність вторинних ускладнень.

Характеристика роботи

Реферат

Кількість сторінок: 40

Безкоштовна робота

Закрити

Інсульт. Фізична реабілітація

Замовити дану роботу можна двома способами:

  • Подзвонити: (097) 844–69–22
  • Заповнити форму замовлення:
Не заповнені всі поля!
Обов'язкові поля до заповнення «ім'я» і одне з полів «телефон» або «email»

Щоб у Вас була можливість впевнитись в наявності обраної роботи, і частково ознайомитись з її змістом, ми можемо за бажанням відправити частини даної роботи безкоштовно. Всі роботи виконані в форматі Word згідно з усіма вимогами щодо оформлення даних робіт.