ПЛАН

ВСТУП.

ПОРІВНЯННЯ 1 І 2 ТИПІВ ДІАБЕТУ.

ІСТОРІЯ ДІАБЕТУ.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ.

ОЖИРІННЯ.

ФІЗІОЛОГІЯ І БІОХІМІЯ РЕГУЛЯЦІЇ ЦУКРУ.

ОГЛЯД МЕТАБОЛІЗМУ ГЛЮКОЗИ.

РЕГУЛЯЦІЯ ГЛЮКОЗИ В КРОВІ.

ПІСЛЯ ЇЖІ - РОЛЬ ІНСУЛІНУ.

ВИКОРИСТАННЯ ГЛЮКОЗИ.

ДІЯ ЖИРІВ.

ГОЛОДУВАННЯ - РОЛЬ ГЛЮКАГОНУ.

ГОЛОД.

"ГОЛОД ПОСЕРЕД ДОСТАТКУ".

ВПЛИВ ПЕЧІНКИ НА РІВЕНЬ ГЛЮКОЗИ.

ІСТОРІЯ ІНСУЛІНУ.

СИНТЕЗ ІНСУЛІНУ.

СТРУКТУРА ІНСУЛІНУ.

СЕКРЕЦІЯ ІНСУЛІНУ.

ІНСУЛІНОВИЙ РЕЦЕПТОР.

ДІЯ ІНСУЛІНУ.

СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ

Дія жирів.

Коли запас глікогену повністю відновиться, надлишок глюкози перетворюється на жир, і цей процес називається ліпогенез. Глюкоза перетворюється на жирні кислоти, які зберігаються у вигляді триалгліцеридів (3 молекули кислоти, приєднані до 1 молекули гліцерину). Джерелом вуглецю для синтезу жирних кислот служить Ацетил-Ко-А, що утворюється при розпаді глюкози. Таким чином, надлишок вуглеводів, що поступають в організм, трансформується в жирні кислоти, а потім в жири.

Інсулін сприяє ліпогенезу:

- збільшуючи число переносників глюкози (GLUT4) на поверхні жирових кліток. Це є причиною швидкої утилізації глюкози.

- збільшуючи активність липопротеїнових ліпаз, які звільняють багато жирних кислот для синтезу триалгліцеридів.

Додатково до сприяння жировому синтезу інсулін уповільнює руйнування жирів, пригнічуючи ліпазу (знижує запас жирів).

Результат - низький рівень жирних кислот в крові.

Інсулін також має аноболічний ефект, що впливає на білковий метаболізм. Він стимулює проникнення амінокислот в клітки і стимулює утворення білків з амінокислот.


Голодування - роль глюкагону.

Голодуванням прийнято вважати проведення більше 8 годин без їжі. В результаті спостерігається падіння рівня цукру в крові, уповільнення секреції інсуліну і посилення виділення глюкагону. Глюкагон протилежний дії інсуліну. Глюкагон збільшує рівень цукру стимулюванням мобілізації запасів глікогену в печінці. За 10 –18 годинника запаси глікогену виснажуються і якщо голодування продовжується, то глюкагон продовжує стимулювати продукцію глюкози печиву.

Окрім низького рівня глюкози в крові, звільнення глюкагону стимулюють багата білками їжа і стрес:

-амінокислоти збільшують секрецію глюкагону і трохи інсуліну. Глюкагон запобігає гіпогликемію, викликану інсуліном і стресом (організм попереджає підвищення рівня глюкози, яка потрібна під час стресу)

-при стресі в кров викидається глюкагон, який збільшує продукцію глюкози печенню шляхом стимуляції розпаду глюкогену. Кількість глюкози в крові залежить від сили стресу.


Голод.

Метаболічний стан голоду (т.е. тканинне голодування) буденніше виявляється у людей, які прагнуть стрімко втратити вагу або у тих, які відчувають огиду до їжі. Після пари днів без їжі печінка виснажуватиме запаси глікогену, але продовжувати проводити глюкозу з амінокислот і жирів.

Окислення жирних кислот як джерел енергії збільшується при голодуванні і фізичній роботі. У цих станах їх концентрація в крові збільшується в результаті мобілізації з жирових депо і вони активно окислюються печиву, м'язами. При голодуванні частина жирних кислот використовуються багатьма тканинами як джерело енергії. Вони у відмінності від жирних кислот можуть використовуватися нервовою тканиною. Найбільш важливий орган, що використовує кетонові продукти, – це мозок, тому що він не здібний до метаболізму жирних кислот.


"Голод посеред достатку".

Діабет часто називають "голодом посеред достатку", тому що внутріклітинний рівень глюкози низький, хоча внеклтічний рівень може бути екстремальний високим.

При діабеті 1 типу в периферичних тканинах використовуються неглюкозні джерела енергії, наприклад, жирові кислоти і кетонові тіла. При тканинному голодуванні в крові можна виявити кетонові тіла. Кетон - слабкі кислоти, вони закисляють кров.

Це метаболічний стан називається діабетичнийкетоацидоз (DKA). Гіперглікимія і кетоацидоз є ознакою діабету 1 типу (схема 5).

До кетонових тіл відносяться бета-гідроксибутират, ацетоацетат і ацетон. Перші 2 молекули можуть окислюватися в тканинах, забезпечуючи синтез АТФ. Ацетон утворюється тільки при високих концентраціях кетонових тіл в крові і виділяючись з сечею, повітрям, що видихається, і потім дозволяє організму позбавлятися від надлишку кетонових тіл.


Вплив печінки на рівень глюкози.

- Печінка отримує багату глюкозою кров з травного тракту через комірну вену (схема3).

- Печінку має велика кількість переносників GLUT2, які не мають потреби у присутності інсуліну для транспорту глюкози в клітки печінки. GLUT2 має низьку спорідненість до глюкози, що дає можливість стрімкому транспорту глюкози, коли рівень цукру в крові буде вищий за норму. Тому в печінці рівень глюкози всередині і зовні клітки може наближатися до однакового.

- Перший крок до "замикання" глюкози усередині клітки полягає у фосфорилуванні глюкози - 6 - фосфат (G6Р). Печінка відрізняється від решти органів тим, що використовує ферменти глюкокиназ, декілька хексокиназ. Глюкокиназ може проводити G6P швидше і також сковувати цим продуктом (це тому, що в печінці G6Р може робити канали в глікогені).

- Глюкоза і інсулін обидва моделюють метаболічні ензими в таких способах, як підтримка формування глікогену. Цей процес руху вперед приносить більше глюкози в печінку. Інсулін підтримує синтез глікогену, стимулюючи глікоген синтетазу і сковувавши глікоген фосфорилазу.

Характеристики работы

Контрольная

Количество страниц: 25

Бесплатная работа

Закрыть

Сахарный диабет

Заказать данную работу можно двумя способами:

  • Позвонить: (097) 844–69–22
  • Заполнить форму заказа:
Не заполнены все поля!
Обязательные поля к заполнению «имя» и одно из полей «телефон» или «email»

Чтобы у вас была возможность удостовериться в наличии вибраной работы, и частично ознакомиться с ее содержанием,ми можем за желанием отправить часть работы бесплатно. Все работы выполнены в формате Word согласно всех всех требований относительно оформления работ.